Outre le test MammaPrint, votre médecin peut également demander la réalisation du test BluePrint, qui analyse l’expression de 80 gènes de la tumeur mammaire et permet d’identifier le sous-typage moléculaire. Il classe la tumeur dans l’un des sous-types suivants : luminal, basal ou HER2. L’accumulation des preuves scientifiques donne à penser que ces sous-types moléculaires peuvent avoir des réponses différentes à certains traitements par chimiothérapie et hormonothérapie.1

Quelles informations retire-t-on de BluePrint ?

Le sous-typage moléculaire de BluePrint, fournit à votre médecin des informations sur l’état fonctionnel de vos cellules cancéreuses. Il est possible de déterminer le type d’un cancer du sein par les techniques traditionnelles (IHC/Fish). Toutefois, ces analyses évaluent uniquement la tumeur en examinant les caractéristiques de la surface externe des cellules. Le test d’expression génique BluePrint est plus précis. Il examine les gènes qui, à l’intérieur des cellules cancéreuses, en pilotent le comportement, et détermine si les protéines fabriquées par ces gènes sont véritablement fonctionnelles.

Les sous-types moléculaires du cancer du sein

Généralement, le test BluePrint confirme les résultats des analyses réalisées par l’hôpital avec les tests traditionnels (IHC/Fish). Cependant, il arrive que le résultat du test ne concorde pas. Dans ce cas, il sera utile d’examiner sa signification avec votre médecin.

La réalisation combinée des tests MammaPrint et BluePrint donne lieu à quatre différents résultats possibles :

  1. Luminal A (faible risque selon le test MammaPrint / luminal selon le résultat de BluePrint) :
    Ce type de cancer du sein représente le diagnostic le plus fréquent (50 à 60 % de tous les cas de cancer du sein) et il peut souvent être traité efficacement par une hormonothérapie. Cette forme de tumeur mammaire est en effet caractérisée par un niveau d’expression élevé du récepteur des œstrogènes (ER). Ceci signifie qu’elle est sensible aux hormones et répond bien à une hormonothérapie. Ce sous-type, comparé aux autres, comporte un risque moindre de récidive, ce que confirme le résultat de MammaPrint.
  2. Luminal B (haut risque selon le test MammaPrint / luminal selon le résultat de BluePrint) :
    Le sous-type luminal B est déterminé dans 15 à 20 % des tumeurs mammaires. Dans ce cas, le résultat du test MammaPrint indique que la tumeur présente un risque métastatique accru. Le plus souvent, le traitement proposé est une chimiothérapie. Mais lorsqu’une tumeur est du type luminal, elle est fortement régulée par les hormones et il est donc fort probable qu’elle réponde favorablement à une hormonothérapie.
  3. Type basal (ou triple négatif) :
    Environ 15 % des tumeurs mammaires appartiennent au type basal. Généralement ces cancers sont « triples négatifs ». Ce sous-type est dit « triple négatif » car la tumeur ne présente aucune surexpression ni du récepteur des œstrogènes (ER), ni du récepteur de la progestérone (PR), et la protéine HER2* est absente. Soit : trois fois négatif. Le cancer du sein de type basal (ou cancer du sein triple négatif) est associé à un risque métastatique accru et une chimiothérapie est appropriée car elle permet de réduire ce risque métastatique.
  4. Type HER2 :
    Les tumeurs HER2-positives sont caractérisées par la surproduction d’une protéine que l’on appelle HER2*. Le gène qui fabrique cette protéine induit une augmentation de la croissance des cellules cancéreuses et de leur potentiel métastatique. Il existe des traitements qui ciblent spécifiquement les tumeurs HER2-positives et permettent de diminuer le risque métastatique.

Les traitements ciblant HER2 sont généralement prescrits concomitamment avec une chimiothérapie. Étant donné que la tumeur exprimant HER2 est également fortement régulée par les hormones, il n’est pas exclu que le résultat du test BluePrint indique « type luminal ». Ceci ne signifie pas que la prescription d’un traitement spécifique de HER2 n’a aucun intérêt mais qu’une hormonothérapie peut aussi avoir son utilité.

*HER2 : récepteur 2 du facteur de croissance épithélial

1. Cardoso F, et al. Can Surrogate Pathological Subtyping Replace Molecular Subtyping? Outcome Results from the MINDACT Trial. Poster présenté à l’occasion du congrès scientifique San Antonio Breast Cancer Symposium. Décembre 2016 ; San Antonio, Texas.